Синдром поликистозных яичников - клинический синдром, характеризующийся гиперандрогенией и овуляторной дисфункцией. Впервые синдром поликистозных яичников описан Д. Штейном и Д. Левенталем в 1935 г.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) - одна из наиболее актуальных проблем гинекологической эндокринологии. СПКЯ встречается примерно у 11-16% женщин репродуктивного возраста, до 65% страдающих эндокринным бесплодием и у 70-75% - гирсутизмом. СПКЯ характеризуется нарушением менструального цикла в сочетании с клиническими и/или биохимическими проявлениями гиперандрогении и эхографическими признаками ПКЯ, существующими с пубертатного периода.

Единого мнения о причинах развития этой патологии до сих пор не существует.

СПКЯ является многофакторной патологией, возможно, генетически детерминированной, в патогенезе которой действуют центральные механизмы регуляции гонадотропной функции гипофиза с пубертатного периода, местные яичниковые факторы, экстраовариальные эндокринные и метаболические нарушения, определяющие клиническую симптоматику и морфологические изменения яичников.

СПКЯ часто встречается в семьях, в которых есть люди с диабетом 2 типа,братья женщин с СПКЯ часто имеют ожирение и раннее облысение.
СПКЯ - диагноз исключения, то есть диагноз ставят тогда, когда убеждены, что нет других причин для сочетания двух из трех ниже перечисленных сочетаний (расположены по клинической частоте:
1/ гиперандрогения лабораторная или клиническая;
2/ ановуляция или бесплодие;
3/ УЗИ -признаки СПКЯ.

Несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные исследования, патогенез СПКЯ до конца не изучен. В последние годы появились данные о метаболических нарушениях у страдающих данной патологией. Эта проблема в настоящее время все больше привлекает внимание клиницистов и исследователей, поскольку речь идет о нарушениях углеводного и жирового обмена (гипергликемия, дислипидемия), то есть метаболическом синдроме, который способствует развитию сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Причем эти заболевания у женщин с СПКЯ манифестируют в относительно молодом возрасте - 3-4-м десятилетии жизни.
В частности, было показано, что СПКЯ часто сопутствует инсулинорезистентность и, как следствие, гиперинсулинемия. Причем эти метаболические нарушения не зависят от массы тела и встречаются примерно у 30-45% пациенток с нормальным весом и у большинства - с ожирением (до 80%). При инсулинорезистентности нарушается утилизация глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами, что приводит к компенсаторной гиперинсулинемии, которая поддерживает нормальный уровень глюкозы в крови. Если же гиперфункция (-клеток поджелудочной железы не в состоянии поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови, возникает состояние относительной недостаточности инсулина, что клинически проявляется гипергликемией и развитием сахарного диабета 2-го типа. Механизмы инсулинорезистентности до конца не изучены. Важная роль отводится генетическим факторам и различным нарушениям на пути передачи инсулинового сигнала в клетку.
По современным представлениям, синтез андрогенов в яичниках (в клетках тека и стромы) происходит под влиянием лютеинизирующего гормона, инсулина, инсулиноподобного и других факторов роста, активирующих цитохром Р450с17 (основной фермент, участвующий в синтезе тестостерона). Понятно, что резистентность к инсулину и, как следствие, гиперинсулинемия играют важную роль в избыточном образовании андрогенов, а следовательно, и патофизиологии СПКЯ. Кроме того, инсулин подавляет продукцию половых стероидсвязывающих глобулинов в печени, что приводит к увеличению в крови биологически более активных фракций свободных тестостерона и эстрадиола.
На основании многочисленных работ, посвященных роли инсулинорезистентности в патогенезе СПКЯ, большинство исследователей пришли к заключению, что гиперинсулинемия не является причиной развития СПКЯ, но, усугубляя эндокринологические изменения, способствует неэффективности стимуляции овуляции в репродуктивном возрасте, а впоследствии повышает риск развития рака эндометрия, сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний.
Суммируя данные современных исследований, можно выделить следующие основные положения патогенеза:
1. Нарушение гонадотропной функции гипофиза, характеризующееся повышением базальной секреции лютеинизирующего гормона, относительным снижением синтеза фолликулостимулирующего гормона. Возможной причиной являются генетические и/или различные средовые факторы (нейроинфекции, стрессы и т.д.). В результате гиперстимуляции лютеинизирующим гормоном нарушаются рост и созревание фолликулов в яичниках, формируется кистозная атрезия фолликулов с гиперплазией тека-клеток, стромы и увеличение синтеза андрогенов, в основном тестостерона. В условиях относительного дефицита фолликулостимулирующего гормона, необходимого для синтеза ферментов, превращающих андрогены в эстрогены, имеют место накопление тестостерона и недостаток эстрадиола.
2. Важными механизмами гиперандрогении являются часто сопутствующие СПКЯ инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Инсулин способствуют усилению синтеза андрогенов в тека-клетках и строме поликистозных яичников.
3. Увеличение концентрации свободного биологически активного тестостерона за счет уменьшения образования стероидсвязывающих глобулинов в печени в результате избытка инсулина.
4. Определенная роль принадлежит жировой ткани, где происходит внегонадный синтез андрогенов и эстрогенов. Этот процесс имеет автономный характер, не зависит от гонадотропной стимуляции и происходит под влиянием ферментов-ароматаз в адипоцитах.

Диагноз СПКЯ ставится на основании следующих данных:
- нарушение менструального цикла с пубертатного периода, в подавляющем большинстве случаев по типу олигоменореи;
- гирсутизм у большинства, а у половины женщин - ожирение с периода пубертата,
- первичное ановуляторное бесплодие;
- хроническая ановуляция;
- увеличение объема яичников за счет стромы по данным трансвагинальной эхографии (типичные признаки ПКЯ: более 10 атретичных фолликулов диаметром менее 10 мм, чаще расположенных периферически вокруг увеличенной гиперэхогенной центральной стромы, она должна занимать примерно 25% объема яичников);
- увеличение отношения лютеинизирующего гормона к фолликулостимулирующему (более 2,5) повышение концентраций общего тестостерона (более 2,5 нмоль/л).

1. Снижение веса (лечение ожирения). Зачастую нормализация менструальной и овуляторной функций, а также регресс гирсутизма происходит за счет одной только нормализации массы тела.
2. Антиандрогенная терапия:
   1. оральные контрацептивы. Их эстрогеновый компонент подавляет продукцию андрогенов в яичнике и приводит к повышению уровня глобулина, связывающего половые гормоны, а гестагенный компонент подавляет продукцию ЛГ.
   2. ципротерона ацетат является блокатором андрогеновых рецепторов.
   3. спиронолактон, обладающий слабой антиандрогенной активностью.
   4. флутамид обладает выраженной антиандрогенной активностью, но из-за возможных тяжелых побочных эффектов для лечения синдрома поликистозных яичников используется редко;
   5. финастерид является ингибитором 5а-редуктазы.
3. Лечение бесплодия:
   1. кломифена цитрат снижает влияние эстрогенов на гипофиз и способствует повышению продукции ФСГ, стимулирующего рост фолликулов. Овуляция на фоне терапии кломифеном развивается у 80 % пациенток, беременность - у 65 %;
   2. препараты гонадотропинов (рекомбинантный человеческий ФСГ) используется при неэффективности кломифена. Овуляции удается достичь в 94 % случаев, беременность после нескольких курсов введения препарата наступает в 40 % случаев;
   3. хирургическое лечение подразумевает лапароскопическую диатермию или лазерный дриллинг. Овуляция после операции восстанавливается у 90 % женщин, беременность в ближайшие 8 месяцев наступает у 80 %;
   4. экстракорпоральное оплодотворение.

Прогноз

Развивающийся при синдроме поликистозных яичников гирсутизм при отсутствии лечения постепенно прогрессирует вплоть до менопаузального возраста, после чего начинает спонтанно разрешаться. У 15 % женщин с синдромом поликистозных яичников в дальнейшем развивается сахарный диабет 2 типа; с повышенной частотой развивается артериальная гипертензия и дислипидемии. В настоящее время не вызывает сомнений, что у женщин с СПКЯ высок риск развития рака эндометрия. Отягощающими факторами являются метаболические нарушения.