Следует превзойти виртуозность портного, чтобы научиться, укорачивая белки, избавлять людей от болезни Паркинсона. К такому выводу пришли ученые из Медицинского центра Колумбийского университета (США). Именно они открыли связь между удлинением в процессе синтеза молекул мРНК и увеличенным содержанием альфа-синуклеина в нейронах. Такая зависимость справедлива для ненаследственных форм болезни.

Работая с образцами тканей человека, исследователи наблюдали за процессом синтеза матричных РНК. Их внимание привлекла разномерность полученных мРНК. Матрицы разной длины продуцировали разные молекулы альфа-синуклеина. Удлиненные экземпляры представляют определенную опасность для нейронов и могут стать причиной развития болезни Паркинсона. Cбой при синтезе белка могут вызывать токсины.

Подтверждением результата эксперимента стало обнаружение удлиненных синуклеиновых РНК-матриц в крови заболевших людей. Это открытие особенно важно для ранней диагностики заболевания, когда еще не наблюдаются внешние психоневрологические симптомы, но процесс мутаций запущен. Исследования направлены на разработку методики выявления болезни Паркинсона и способа прекращения процесса мутаций мРНК.